Chiacchiere da bar

Come la caffeina combatte lo stress cronico

22 Giugno 2015

Secondo uno studio portoghese, nelle persone che soffrono di stress cronico l'assunzione di maggiori quantità di caffeina è correlata a una minore insorgenza di depressione. Questo effetto è dovuto al blocco di un particolare tipo di recettori, presenti nei neuroni dell'ippocampo, che evita l'atrofia delle sinapsi. La scoperta apre la strada a possibili nuove terapie per i disturbi dell'umore e della memoria.

L'aumento del consumo di caffeina nelle persone soggette a stress cronico è legato alla capacità di questa sostanza di prevenire diverse alterazioni cerebrali indotte proprio dallo stress. La ricerca che ha condotto a questa scoperta - fatta da un gruppo di ricercatori dell'Università di Coimbra, in Portogallo, e pubblicata sui “Proceedings of the National Academy of Sciences” - ha anche permesso di identificare i meccanismi molecolari alla base di questa proprietà della caffeina, aprendo la strada a un nuovo possibile approccio alla terapia dei disturbi dell'umore e della memoria indotti dallo stress cronico.

Lo stress ripetuto è noto per essere un fattore di rischio per lo sviluppo di disturbi psichiatrici come la depressione e la perdita di memoria. Studi di carattere epidemiologico hanno mostrato che l'incidenza di depressione e il rischio di suicidio sono inversamente correlati al consumo di caffeina, ma i meccanismi molecolari alla base del fenomeno non erano noti.

Manuella P. Kaster e colleghi hanno studiato i principali recettori neuronali su cui agisce la caffeina, quelli dell'adenosina, che si lega a essi e li blocca. Lavorando con un gruppo di topi sottoposti a stress cronico, i ricercatori hanno confermato che alle alterazioni del comportamento corrispondono delle alterazioni nelle sinapsi - le strutture con cui i neuroni comunicano fra loro - molte delle quali appaiono atrofizzate. Questi cambiamenti avvengono soprattutto nell'ippocampo, una regione del cervello che ha un ruolo di primo piano nella formazione della memoria e nella navigazione spaziale, oltre che nell'inibizione di alcune risposte comportamentali.

Dato che i neuroni dell'ippocampo sono molto ricchi di un particolare tipo di recettori dell'adenosina, detti A2AR, coinvolti nei meccanismi di plasticità sinaptica, Manuella P. Kaster e colleghi hanno sottoposto a stress cronico altri due gruppi di topi: uno geneticamente modificato in modo che i neuroni non esprimessero quei recettori, l'altro di topi normali in cui i recettori A2AR erano stati bloccati farmacologicamente.

Entrambi i gruppi hanno mostrato comportamenti meno disfunzionali e una memoria migliore rispetto ai topi del gruppo di controllo, con la sola eccezione di un livello di ansia leggermente più alto nei topi che assumevano caffeina. A questi miglioramenti del comportamento corrispondeva inoltre un minore livello di atrofia sinaptica dei neuroni dell'ippocampo.

Ciò fa ipotizzare, concludono i ricercatori, che la maggiore assunzione di caffeina nei soggetti stressati sia in effetti un tentativo inconsapevole di automedicazione.

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